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Notre environnement - Agents chimiques - Comprendre
Bisphenol A : l’Europe, à la botte de l’industrie chimique, nie l’évidence !
par Alain Geerts - 22 janvier 2015

Alors que de plus en plus d’études dénoncent les effets secondaires du Bisphenol A sur la santé de la population (voir ici pour une liste d’articles allant dans ce sens et ici pour une des études les plus poussées en la matière) cet antioxydant et plastifiant, perturbateur endocrinien avéré, vient d’être dédouané dans un rapport publié ce mercredi 21 janvier par l’EFSA, l’agence sanitaire européenne. « Aux niveaux actuels d’exposition, le BPA ne présente pas de risque pour la santé des consommateurs de tous les groupes d’âge (y compris les enfants à naître, les nourrissons et les adolescents) », estime l’Efsa. « L’exposition par voie alimentaire ou par l’intermédiaire d’une combinaison d’autres sources (alimentation, poussière, cosmétiques et papier thermique) est considérablement inférieure au niveau sans danger (la ’dose journalière tolérable’ ou DJT). »

Si l’EFSA reconnaît des « incertitudes sur les effets sanitaires potentiels du BPA sur la glande mammaire ainsi que sur les systèmes reproductif, métabolique, neurocomportemental et immunitaire », et des effets indésirables possibles à haute dose pour les reins et le foie, et si elle n’est pas parvenue à exclure un possible lien avec le développement de cancers, même s’il est jugé "peu probable », elle persiste à ne pas envisager d’interdiction, bien au contraire.

Les conclusions de cette étude posent évidemment question et beaucoup s’interrogent sur l’influence qu’ont eu les lobbies de l’industrie chimique pour en arriver à de tels résultats.

Il est par ailleurs étonnant (quoique !) de constater que l’on se retrouve exactement face à la même situation qu’en 2011 quand l’agence européenne avait publié un rapport aboutissant aux mêmes conclusions, soit que le BPA ne représentait pas de risque, au moment où l’ANSES (Agence nationale - française - de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail) sortait elle un rapport [1] reconnaissant les effets des faibles doses de BPA, rapport qui avait reçu une attention planétaire.

Les associations « santé-environnement » soulignait à l’époque « Il est parfaitement absurde de voir l’EFSA avancer comme argument que l’on ne peut tenir compte des études épidémiologiques pour fixer des DJA. C’est évidemment l’inverse qui est vrai : ces études épidémiologiques montrent que l’on observe des effets sur la santé, au niveau d’imprégnation de la population humaine en général ce qui est la preuve que l’actuelle DJA ne protège pas la population  ».
Ces études confirment le changement de paradigme des perturbateurs endocriniens, à savoir que c’est « la période qui fait le poison » alors que l’EFSA s’accroche à l’ancien modèle selon lequel « c’est la dose qui fait le poison » . « L’ANSES a fait le choix de la toxicologie du 21 ème siècle, alors que l’EFSA en reste à la toxicologie des années 60 ».

Nous sommes en 2015 et rien n’a changé : l’agence ne tient pas compte des progrès de la science depuis deux décennies en niant le changement de paradigme toxicologique imposé par les perturbateurs endocriniens. Le RSE (Réseau Environnement Santé) rappelle dans un communiqué que l’ANSES a, au contraire, tenu compte de la littérature récente et proposé dans son rapport de 2013 [2], sur la base de la mise en évidence de tumeurs mammaires chez les souris exposées pendant la gestation une DJA de 25 ng/kg/j, soit 160 fois plus faible que celle de l’EFSA.

Bref, l’EFSA semble de moins en moins crédible (c’est un euphémisme) et il serait temps que l’Europe réforme cette agence et fasse en sorte qu’elle respecte les critères de la déontologie scientifique dans ses avis.

notes :

[1« Effets sanitaires du Bisphénol A » – Rapport d’expertise collective – Septembre 2011 ANSES

[2Moral R, Wang R, Russo IH, Lamartiniere CA, Pereira J, Russo J. Effect of prenatal exposure to the endocrine disruptor bisphenol A on mammary gland morphology and gene expression signature. J Endocrinol. 2008 Jan ;196(1):101-12.

Voir aussi :
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